（1）肺泡呼吸音减弱或消失 常见原因为肺泡呼吸音传导减弱、胸廓或肺扩张的受限、或由于呼吸动力不足和阻力增加，使通气量降低或肺泡气体流量及流速降低。可表现为单侧、双侧及局限性肺泡呼吸音减弱或消失。

　　1）影响肺泡呼吸音的传导单侧肺泡呼吸音减弱可见于气胸、胸腔积液和胸膜肥厚。双侧者可见于双侧气胸、双侧胸腔积液和双侧胸膜肥厚，局限性肺泡呼吸音减弱可见于局限性气胸、包裹性胸腔积液和局限性胸膜肥厚。

　　2）影响胸廓或肺的扩张单侧肺泡呼吸音减弱可见于全肺不张、气管插管深入一侧主支气管、肋骨骨折。双侧者可见于妊娠晚期、大量腹水和腹腔巨大肿瘤。局限性者可见于肺叶不张。

　　3）通气动力不足单侧肺泡呼吸音减弱可见于膈肌麻痹，双侧者可见于呼吸中枢抑制，麻醉剂或镇静剂过量、低钾血症、呼吸肌无力或疲劳。

　　4）通气阻力增加单侧肺泡呼吸音减弱可见于中央型肺癌和淋巴瘤。双侧者可见于慢性支气管炎、哮喘、阻塞性肺气肿。局限性者可见于支气管结核、支气管异物和肿瘤等。

　　（2）肺泡呼吸音增强：主要由于病理或生理因素而引起呼吸运动增强，导致肺泡通气增加、流量增加或流速增快。或因胸壁较薄，有利于声音传导。常见于以下情况：

　　1）生理性肺泡呼吸音增强：见于婴幼儿或胸壁较薄的成人以及体力活动。

　　2）病理性肺泡呼吸音增强：见于发热、代谢亢进，贫血和酸中毒等。肺泡呼吸音增强一般是双侧性的，但一侧肺或胸膜病变时，其对侧可出现代偿性肺泡呼吸音增强，如肺结核、肺炎、肺肿瘤、气胸、胸水和胸膜肥厚等。

　　（3）呼气音延长：下呼吸道阻力增加时，吸气和呼气都有困难。由于吸气相肺泡扩张，气道直径相对较大，因此吸气相气道阻力较呼气相为小，故气道阻力增加主要表现为呼气时间延长，见于慢性支气管炎和支气管哮喘发作期。此外由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，也可引起呼气音延长，如见于肺气肿。

　　（4）断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音。因伴短促的不规则间歇，如同机器转动齿轮相互咬合发出的声音，故又称齿轮呼吸音（cogwheel breath sound），可见于肺炎病人，若在肺尖出现，提示肺尖部结核。另应注意在寒战、疼痛、精神紧张等情况下呼吸肌有断续不均匀的收缩，也可听到类似的声响，但并非呼吸音，因此与呼吸运动无关。

　　（5）粗糙性呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅造成粗糙性呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。

　　2.异常支气管呼吸音

　　如在正常人应当闻及肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，亦称管样呼吸音。由于气流通过声门、气管和支气管的湍流声，通过实变的肺组织的良好传导或大空洞的共鸣而传至胸壁，故在肺泡呼吸音的部位听到了支气管呼吸音。当然，支气管与肺组织实变区或空洞之间必须通畅，病变的范围较大且接近胸壁表面，否则在胸壁无法听到支气管呼吸音。

　　（1）肺组织实变：实变的肺较致密，声音传导性较好，故支气管呼吸音可传到体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小深浅有关。实变的范围越大、越表浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期、肺栓塞、干酪性肺炎等。

　　（2）肺内大空腔：当肺内大空腔与支气管相通，音响在空腔内共鸣，且其周围肺组织有实变存在使传导良好，故在体表可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞性肺结核的患者。

　　（3）压迫性肺不张：胸腔积液或大量心包积液时，肺组织受压迫引起压迫性肺不张，使肺组织较致密，有利于声音的传导，故于胸腔积液区上方或左下肺受心包压迫部位有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。

　　3.异常支气管肺泡呼吸音

　　肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混杂存在，或肺实变部位较深且被正常肺组织所覆盖，故在正常肺泡呼吸音的区域内听到支气管肺泡呼吸音，常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域。